Oxidativer Stress

# Was ist Oxidativer Stress? Freie Radikale sind reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen in unseren Zellen. Entgegen ihrem Ruf sind freie Radikale weder ausschließlich Fremdkörper noch stets gefährlich. Vielmehr können freie Radikale sowohl von außen aufgenommen werden, als auch im Körper selbst gebildet werden, wo diese eine Vielzahl an Aufgaben übernehmen. So regulieren sie beispielsweise die Energieproduktion in den Zellen oder sind an der Immunabwehr beteiligt. Unsere Abwehr setzt also bewusst freie Radikale ein, um unkontrolliert wachsende Zellen auszumustern bzw. Krankheitserreger zu zerstören. Dennoch können freie Radikale, wie viele andere Substanzen, den Organismus tatsächlich belasten. In diesem Fall sprechen wir von oxidativem Stress, einem Zustand, in dem die Konzentration der freien Radikale unkontrolliert hoch ist und gleichzeitig das Gegengewicht in Form von Antioxidantien nicht stark genug ausgeprägt ist. Die wichtigsten Ursachen für die Vermehrung von freien Radikalen sind Rauchen, Drogenmissbrauch, Alkoholmissbrauch und Alkoholismus, Stress, bestimmte Medikamente wie Antibiotika, Zytostatika oder Hormonpräparate, Smog, Autoabgase, Luftverschmutzung, UV-Strahlen, Strahlenbelastung, Röntgenstrahlen, Umweltgifte wie Pestizide, Dioxine, Methan, Ozon, Lösungsmittel, Schwermetalle.. Oxidativer Stress kann die Zellen schädigen und frühzeitige Alterungsprozesse auslösen, die Zellteilung beeinträchtigen und das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselentgleisungen und Krebserkrankungen steigern. Die genetische Veranlagung spielt eine wichtige Rolle bei der Anfälligkeit für oxidativen Stress, da Gene die Produktion von antioxidativen Enzymen und die Regulation von Entgiftungsprozessen beeinflussen. Studien haben gezeigt, dass bestimmte genetische Varianten mit einem erhöhten Risiko für oxidativen Stress und damit verbundenen Erkrankungen in Verbindung gebracht werden können. > ## Antioxidantien > > Antioxidantien sind Gegenspieler der freien Radikale. Sind freie Radikale und Antioxidantien im Körper im Gleichgewicht, drohen keinerlei gesundheitliche Gefahren, Einschränkungen oder vorzeitige Verschleißerscheinungen durch oxidativen Stress. Daher ist es wichtig über die Ernährung ausreichend Antioxidantien aufzunehmen. Die wichtigsten Antioxidantien sind u.a. die Vitamine C, E, Coenzym Q10, Glutathion, Zink, Selen, Bioflavonoide und Carotinoide. Eine vitalstoffreiche Ernährung mit frischen Lebensmitteln und regelmäßige Bewegung sind wichtige Voraussetzungen, um den Körper mit Vitaminen und Mineralstoffen zu versorgen und das Immunsystem gesund zu halten. > Insbesondere pflanzliche Lebensmittel wie Gemüse, Obst, Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte und hochwertige pflanzliche Öle sowie Nüsse sind reich an Antioxidantien. Buntes Gemüse (wie Spinat, Mangold, Kürbis, Melanzani, bunter Paprika, Karotten, Tomaten) und Obst oder Beerenfrüchte sind besonders empfehlenswert. # Was hat die Genetik damit zu tun? Wir untersuchen fünf Gene gegen oxidativen Stress: Das SOD1-Gen (Superoxid Dismutase 1-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Superoxid Dismutase 1. Das Enzym benötigt für seine Funktionalität Zink und Mangan und deaktiviert freie Radikale, genauer gesagt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und wandelt diese in weniger reaktive Metabolite um. Varianten des Gens können sowohl eine erhöhte als auch eine reduzierte Enzymaktivität verursachen. Häufigere Varianten sind mit Erkrankungen wie Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Hörschäden verbunden. - Variante rs2070424 des Gens SOD1: Die Genotypen A/G und G/G zeigen eine erhöhte Enzymaktivität und damit einen schützenden Effekt vor Alzheimer, Neuronaldefekten und Diabetes. Der Genotyp A/A zeigt eine normale Enzymaktivität. - Variante rs10432782 des Gens SOD1: Der Genotyp G/G zeigen eine erhöhte Enzymaktivität und damit einen schützenden Effekt vor Alzheimer, Neuronaldefekten und Diabetes. Die Genotypen G/T und T/T zeigen eine normale Enzymaktivität. Das SOD2-Gen trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Superoxid Dismutase 2. Das Enzym deaktiviert freie Radikale, genauer gesagt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und wandelt diese in weniger reaktive Metabolite um. - Variante rs4880 des SOD2-Gens: Der Genotyp G/G zeigt eine reduzierte Enzymaktivität und damit ein erhöhtes Risiko für oxidativen Stress. Die Genotypen A/A und A/G zeigen eine normale Enzymaktivität und kein erhöhtes Risiko. Das CAT-Gen (Katalase-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Katalase. Das Enzym kann reaktionsfreudige Verbindungen wie Wasserstoffperoxid in harmlose Metabolite abbauen. - Variante rs1001179 des CAT-Gens: Der Genotypen C/T und T/T zeigen eine reduzierte Enzymaktivität und damit ein erhöhtes Risiko für oxidativen Stress, insbesondere bei Einnahme diverser Medikamente. Der Genotyp C/C zeigt eine normale Enzymaktivität und kein erhöhtes Risiko. Das GPX1-Gen (Glutathionperoxidase 1-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Glutathionperoxidase 1. Das Enzym deaktiviert freie Radikale, genauer gesagt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und wandelt diese in weniger reaktive Metabolite um. - Variante rs1050450 des GPX1-Gens: Der Genotyp A/A zeigt eine reduzierte Enzymaktivität und ein erhöhtes Risiko für oxidativen Stress. Träger dieser Variante sind von frühzeitigen Alterungsprozessen betroffen und zeigen eine erhöhte Sterblichkeitsrate. Die Genotypen G/G und G/A zeigen eine erhöhte Enzymaktivität und einen erhöhten Schutz vor oxidativem Stress. Das NFE2L2-Gen (Nuclear factor erythroid 2–like BZIP Transcription Factor 2-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Protein NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2). Das Gen ist damit wichtig für die Reduktion von oxidativem Stress und für eine reibungslose Entgiftungsleistung. Varianten des Gens können die Aktivität von NRF2 erhöhen oder reduzieren. - Variante rs6726395 des NFE2L2-Gens: Die Genotypen A/G und G/G zeigen eine erhöhte Aktivität von NRF2, eine bessere antioxidative Kapazität und damit selbst bei der Risikogruppe der Raucher ein geringeres Sterblichkeitsrisiko und ein höheres Lungenvolumen. Der Genotyp A/A zeigt eine normale Aktivität von NRF2 und eine normale antioxidative Kapazität. - Variante rs13001694 des NFE2L2-Gens: Die Genotypen A/G und G/G zeigen eine erhöhte Aktivität von NRF2, eine bessere antioxidative Kapazität und damit selbst bei der Risikogruppe der Raucher ein geringeres Sterblichkeitsrisiko und ein höheres Lungenvolumen. Der Genotyp A/A zeigt eine normale Aktivität von NRF2 und eine normale antioxidative Kapazität. - Variante rs1806649 des NFE2L2-Gens: Die Genotypen C/T und T/T zeigen eine erhöhte Aktivität von NRF2, eine bessere antioxidative Kapazität und damit selbst bei der Risikogruppe der Raucher ein geringeres Sterblichkeitsrisiko und ein höheres Lungenvolumen. Der Genotyp C/C zeigt eine normale Aktivität von NRF2 und eine normale antioxidative Kapazität.