Phase Zwei Entgiftung

# Was ist die Phase 2 Entgiftung Im Körper gibt es verschiedene Mechanismen für die Entgiftung bzw. den Abbau von schädlichen Substanzen. Die Funktion der Entgiftung im Körper läuft in 3 Phasen ab. Dabei bedient sich der Organismus einer Reihe hochspezifischer Enzyme. Organe wie Leber oder Niere, die besonders intensiv in die Entgiftung involviert sind, weisen die höchste Enzymdichte auf. Phase 1 Entgiftung: In dieser Phase werden chemische Verbindungen in eine leichter abbaubare Form umgewandelt. Fremdstoffe wie Medikamente, Weichmacher, Lösungsmittel und Pestizide werden durch Enzyme zerlegt und für die Entgiftungsphase 2 vorbereitet. Phase 2 Entgiftung: In dieser Phase werden die Metabolite aus Phase 1 weiterverarbeitet und zu mehrheitlich wasserlöslichen Verbindungen umgebaut um diese besser ausscheiden zu können. Da die entstandenen Substanzen aus Phase 1 teilweise sogar schädlicher sein können, als ihre Ausgangssubstanz, ist ein nahtloser Übergang zwischen den Phasen der Entgiftung wichtig. Im Zentrum von Phase 2 stehen spezielle körpereigene Verbindungen wie Glutathion, Aminosäuren, Schwefel oder Glycin, die an die ausscheidungspflichtige Substanz gebunden werden. Es entstehen sogenannte Konjugate (Verbindungen), die im Vergleich zu den ursprünglichen Substanzen weit weniger toxisch sind. Die Phase 2 Entgiftung spielt somit eine wichtige Rolle für den Schutz unseres Körpers vor den schädlichen Auswirkungen von Schadstoffen. Genetische Varianten können die Aktivität der Enzyme aus der Phase 2 Entgiftung beeinflussen. So können Träger bestimmter Variationen vermehrt zu Ansammlungen von Toxinen im Körper neigen oder eine reduzierte Entgiftungsfähigkeit zeigen. Nährstoffe wie B-Vitamine, Vitamin C, Vitamin E, Magnesium, Zink und Antioxidantien unterstützen die Leber im Rahmen der Entgiftung. > ## Die drei Entgiftungsphasen zusammengefasst >Phase 1 Entgiftung: Ausscheidungspflichtige Substanzen werden in eine leichter abbaubare Form umgewandelt. > >Phase 2 Entgiftung: Die Metabolite aus Phase 1 werden über das Glutathion-System gebunden und für die Ausscheidung vorbereitet. > >Phase 3 Entgiftung: Hier erfolgt die Ausscheidung der fettlöslichen Stoffe über Leber und Galle sowie der wasserlöslichen Substanzen über die Nieren. # Was hat die Genetik damit zu tun? Wir untersuchen fünf Gene der Phase 2 Entgiftung: Das NQO1-Gen trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym NQO1, das chemoprotektive, antioxidative und entgiftende Reaktionen katalysiert. Es ist beispielsweise an der Abwehr gegen oxidativen Stress sowie an der Umwandlung von Coenzym Q10 und der Umwandlung von Vitamin K im Körper beteiligt. Das Enzym NQO1 ist weiters beim Abbau von äußeren Toxinen wie Benzol und anderen Stoffgruppen beteiligt. Es sind zwei häufige Varianten des Gens beeinträchtigen die Enzymaktivität von NQO1 und steigern das Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. - Variante rs1800566 des NQO1-Gens: Die Genotypen A/A zeigt keine Enzymaktivität und ein stark erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp A/G zeigt eine schwache Enzymaktivität und erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp G/G zeigt eine normale Enzymaktivität. - Variante rs1131341 des NQO1-Gens: Die Genotypen A/A zeigt keine Enzymaktivität und ein stark erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp A/G zeigt eine schwache Enzymaktivität und erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp G/G zeigt eine normale Enzymaktivität. Das GSTM1-Gen trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Glutathion S-Transferase M1, das Glutathion an ausscheidungspflichtige Substanzen bindet. Dadurch entsteht eine erhöhte Wasserlöslichkeit und die Ausscheidung körpereigener und körperfremder Stoffe wird erleichtert. Das Enzym GSTM1 ist v.a. für die Entgiftung von krebserregenden Stoffen, Medikamenten, Toxinen sowie Nebenprodukten von oxidativem Stress zuständig. Zusätzlich ist es bei der Entgiftung von Schimmelpilzgiften, insbesondere von Aflatoxin B1, beteiligt. Rund 50-78% der Bevölkerung zeigt eine inaktive Kopie des Gens. Betroffene weisen ein erhöhtes Risiko für Mykotoxin-vermittelte Erkrankungen, insbesondere Lungenerkrankungen, auf. - Variante rs366631 des GSTM1-Gens: Die Genotypen A/A zeigt keine Enzymaktivität und ein stark erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Die Genotypen A/G und G/G zeigen eine normale Enzymaktivität. Das SOD2-Gen (Superoxid Dismutase 2-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym SOD2, das für den Abbau von Giften und die Eliminierung hochreaktiver Sauerstoffspezies in der Zelle verantwortlich ist. Varianten des Gens werden mit Erkrankungen des Herzmuskels (idiopathischer Kardiomyopathie/IDC), vorzeitiger Alterung, neurologischen Erkrankungen, erhöhtem Asthmarisiko und radikalbedingten Erkrankungen in Verbindung gebracht. - Variante rs5746136 des SOD2-Gens: Die Genotypen T/T zeigt keine Enzymaktivität und ein stark erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp C/T zeigt eine schwache Enzymaktivität und erhöhtes Risiko für schadstoffbedingte Erkrankungen. Der Genotyp C/C zeigt eine normale Enzymaktivität. Das COX2-Gen (Cyclooxygenase 2-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym COX-2, das v.a. an Entzündungsreaktionen im Körper beteiligt ist und vorrangig bei Verletzungen, Entzündungen oder Neubildung von Zellen (Sprossung) gebildet wird. - Variante rs5277 des Gens COX2-Gens: Der Genotyp G/G zeigt ein höheres Risiko für eine Leberfunktionsstörung, wenn größere Mengen Bisphenol-A (BPA) aufgenommen werden. BPA ist Bestandteil einiger Kunststoffe. Es ist heute in der Umwelt allgegenwärtig und im Körper von bei > 90 % der Bevölkerung nachweisbar. Die Genotypen C/C und C/G zeigen eine normale Enzymaktivität und kein erhöhtes Risiko. Das Katalase-Gen (CAT-Gen) trägt in den Zellen den Bauplan für das Enzym Katalase, das an der zellulären Entgiftung beteiligt ist. Personen, die eine Variante des Gens besitzen sowie ältere Menschen zeigen eine reduzierte Enzymaktivität. Gemeinsam mit einer erhöhten Aufnahme von Bisphenol-A (BPA) steigt das Risiko für eine Leberfunktionsstörung. - Variante rs769217 des Gens CAT-Gens: Der Genotyp T/T zeigt keine Enzymaktivität. Bei erhöhten Mengen von Bisphenol-A (BPA) ist das Risiko für eine Leberfunktionsstörung erhöht. Der Genotyp C/T zeigt eine schwache Enzymaktivität und ein leicht erhöhtes Risiko. Der Genotyp C/C zeigt eine normale Enzymaktivität und kein erhöhtes Risiko.